افزایش فشار خون (Hypertension)

تعریف افزایش فشار خون (Hypertension)

 هیپرتانسیون یا افزایش فشار خون عبارت است از افزایش فشار خونی که بیمار را در چندین بستر عروقی (مثل شبکیه، قلب، کلیه، مغز) به تخریب ارگان هدف (TOD) مستعد کند. در بالغین 140<SBP یا DBP>90 (هر یک به تنهایی یا با هم) به عنوان افزایش فشار خون ( HTN) درنظر گرفته می‌شود. حدود 20 تا 30 درصد بالغین افزایش فشار خون (HTN) دارند و با افزایش سن، شیوع بیماری بیشتر می‌شود. افزایش فشار خون (HTN) در میان‌سالی در مردان شایع‌تر است ولی پس از آن، در زنان شایع‌تر می‌باشد. حدود 90 درصد موارد افزایش فشار خون (HTN)، علت شناخته شده‌ای ندارد (نوع اولیه یا اسانسیل) بقیه موارد افزایش فشار خون (HTN) ثانویه نام دارند که دارای عللی چون بیماری پارانشیمی کلیه، بیماری رنوواسکولر، فئوکروموسیتوم، کوشینگ، هیپرآلدوسترونسیم اولیه، کوارکتاسیون اولیه، مصرف OCP و … می‌باشد. شیوع عوارض و مرگ و میر مرتبط با افزایش فشار خون (HTN)، با افزایش SBP و DBP، به‌تنهایی یا هردو، زیاد می‌شود.

تشخیص افزایش فشار خون  (Hypertension)

 جهت جلوگیری از اشتباهات تشخیصی، باید موارد زیر را در اندازه‌گیری فشار خون رعایت کرد:

• بیمار باید 5 دقیقه قبل از اندازه‌گیری BP در شرایط بدون استرس (استراحت، مثانه خالی، دمای مطلوب و حالت نشسته) قرار داشته باشد. بیمار نباید داروی مؤثر بر فشار خون مصرف کرده باشد. تا نیم ساعت قبل نیز نباید مواد محرکی چون کافئین و سیگار مصرف کرده باش.
• کاف فشارسنج باید حداقل 80% محیط بازو و دو سومو طول بازو را دربرگیرد و cm 5/2 بالاتر از حفره‌ی آرنج قرار بگیرد.
• لبه‌ی بل گوشی باید در زیر لبه کاف قرار گیرد. قرار دادن بل در زیر کاف اشتباه است و می‌تواند سبب کم خواندن DBP شود.
• کاف باید تدریجاً و حدود mmHg 20 پس از قطع نبض رادیال باد شود. سپس به آهستگی تخلیه شود و زمانی که نبض رادیال مجدداً لمس شد، نشانه‌ی SBP معمولاً 5 تا 10 میلی‌متر جیوه بالاتر از SBP واقعی به‌دست خواهد آمد. زمان ناپدید شدن صداها (جزء پنجم صداهای کورتکوف) معادل DBP می‌باشد. در بعضی از بیماران، صداهای کورتکوف قطع نشده و تا صفر ادامه می‌یابد که در این‌ها، اولین کاهش در صداها (فاز 4) را به‌عنوان DBP درنظر می‌گیریم.
• پس از 2 دقیقه مجدداً BP اندازه‌گیری می‌شود. در اولین ویزیت فشار هردو دست و اندام تحتانی اندازه‌گیری می‌شود. اگر اختلاف فشار دو دست و اندام تحتانی اندازه‌گیری می‌شود.اگر اختلاف فشار دو دست بیشتر از 10 باشد اختمال ضایعات عروق بزرگ مطرح است. برای اندازه‌گیری فشار اندام تحتانی می‌توان از کاف‌های متناسب ران یا ساق و از نبض‌های پولیته یا تیبیال خلفی استفاده کرد. معمولاً DBP در اندام فوقانی و تحتانی برابر است ولی SBP اندام تحتانی حداکثر تا mmHg 20 بالاتر از اندام فوقانی است. اگر اختلاف بیشتر از این مقدار باشد، نارسایی آئورت مطرح می‌شود. همچنین اگر SBP اندام تحتانی کمتر از اندام فوقانی باشد، کوارکتاسیون آئورت مطرح می‌شود.
• افراد مسن مبتلا به اسکلروز شریانی، گاهاً به‌طور کاذب SBP بالاتری را نشان می‌دهند (Pseudo افزایش فشار خون (HTN)) برای تأیید این حالت از مانور اسلر استفاده می‌شود بدین صورت که با رسیدن فشار کاف به بالاتر از SBP واقعی، نبض رادیال و صداهای کورتکوف قطع می‎‌شود، ولی هم‌چنان خود شریان قابل لمس است. برای محو شدن شریان، باید فشار کاف 50-10 mmHg بالاتر از SBP شود.
• برای اثبات افزایش فشار خون (HTN)، باید طی 3 بار یا بیشتر (ترجیحاً طی چند هفته) مقادیر غیرطبیعی به‌دست آید. البته اگر فشار خون بالاتر از 12/21 بوده یا همراه یا TOD باشد، با یک بار اندازه‌گیری نیز اثبات می‌شود.
• در موارد زیر مونیتورینگ سرپایی و داخل BP ارزشمند افزایش فشار خون (HTN) احتمالی به علت روپوش سفید، High normal منزل BP همراه با TOD، ارزیابی مقاومت دارویی، افزایش فشار خون (HTN) است: اپیزودیک و وجود علایم‌ هایپرتنسیو ناشی از درمان یا اختلال عملکرد اتونومیک.

نکته: BP باید در هر دو بازور اندازه گرفته شود که اندازه‌ی بالاتر مهم است.

نکته: افزایش فشار خون (HTN) در اکثر موارد بدون علامت است و معمولاً بعد از TOD (target organ dis) علایم آن ظاهر می‌شود. علایمی چون سردرد، سرگیجه ضعفريال شب ادراری و… به افزایش فشار خون (HTN) نسبت داده می‌شود ولی در اکثر موارد ارتباط مستقیمی بین این علایم و شدت افزایش فشار خون (HTN) وجود ندارد.

ارزیابی بالینی و آزمایشگاهی افزایش فشار خون (Hypertension)

در ارزیابی مریض هیپرتانسیو باید دنبال اولیه یا ثانویه بودن افزایش فشار خون (HTN)، وجود یا عدم وجود TOD و نیز دیگر ریسک فاکتورهای قلبی عروقی بگردیم. در شرح حال بیمار باید مواردی که BP را تحت تأثیر قرار می‌دهند. پرسیده شوند (مثل ضد احتقان‌ها، OCP، ضد اشتهاها، NSAID، TCA، MAOI، استروئیدها، مصرف شیرین بیان و مصرف اخیر الکل، و مصرف هورمون تیروئیدی اگزوژن) در معاینه بیمار باید به دنبال علایم TOD و علل ثانویه افزایش فشار خون (HTN) بود (بروئی کاروتید، S₃ و S₄ قلبیريال نقص‌های نرولوژیک، فشار بالای وریدهای ژوگولر، رال‌های ریوی، رتینوپاتی، نبض‌های نامساوی، کلیه‌های بزرگ، بروئی شکمی، نمای کوشینگوئید، تأخیر یا فقدان نبض فمورال و کم‌تر بودن BP اندام تحتانی از فوقانی)

در موارد زیر به افزایش فشار خون (HTN) ثانویه مشکوک می‌شویم:

• سن وقوع زیر 30 سال یا بالای 60 سال
• 2) افزایش فشار خون (HTN) مشکل کنترل شونده
• افزایش فشار خون (HTN) تسریع شده یا بدخیم
• وجود نشانه‌ها یا علایم افزایش فشار خون (HTN) ثانویه (از جمله هیپوکالمی غیرقابل توجیه)

-بررسی‌های آزمایشگاهی زیر در افزایش فشار خون (HTN) ضروری است:

1) CBC از نظر آنمی و پلی‌سیتمی 2) FBS 3)Cr,Bun,Ca,K 4)TG,Chol 5)U,A (از نظر هماچوی و پروتیئوری 6) ECG

درمان: بر اساس نوع افزایش فشار خون (HTN) و Stage آن صورت می‌گیرد.

تقسیم‌بندی افزایش فشار خون (HTN) به‌صورت زیر است:

                                         SBP                     DBP

1) Normal                             <130                    <85

2) High normal                  130-139               85-90

3) Hypertension

     Stage 1(mild)                140-159                90-99

     Stage 2(mod.)               160-179              100-109

     Stage 3(sev.)                  180-209              110-119

     Stage 4(very sev.)               >210                   >120

نکته: برای تعیین نوع افزایش فشار خون (HTN)، بیمار باید داروی ضد فشار خون نگرفته و فاقد بیماری حاد باشد. اگر SBP و DBP در دو گروه مختلف قرار گیرند باید گروه بالاتر ار مدنظر داشت. بیش از 80% بیماران در گروه I قرار می‌گیرند.

نکته: هدف از درمان افزایش فشار خون (HTN) جلوگیری از اثرات بلند مدت این بیماری (TOD) است. جهت رسیدن به این هدف، BP باید به کم‌تر از 90/140 رسیده و سایر ریسک‌ فاکتورهای قلبی-عروقی نیز درمان شوند. پزشک باید به بیمار تأکید کند که: 1) درمان مادام‌العمر لازم است. 2) علایم، معیار قابل اعتمادی برای شدت افزایش فشار خون (HTN) نیستند. 3) با رسیدگی کامل و کافی، پیش آگهی بهتر می‌شود.

نکته: در مراحل اول و دوم افزایش فشار خون (HTN) ابتدا باید یک درمان غیر دارویی 3-6 ماهه اجرا شود. اگر این اقدام مؤثر نبود، دارو نیز اضافه می‌شود. اگر بیمار ریسک فاکتورهای قلبی-عروقی یا TOD را ندارد و DBP او 90-94 می‌باشد، می‌توان بدون درمان او را پیگیری نمود. اگر افزایش BP ادامه داشت، درمان شروع می‌شود.

نکته: مراحل 3 و 4 فشارخون، درمانی شبیه مراحل قبلی اما با پیگیری کوتاه‌تر نیاز دارد، اگر فشار خون بالاتر از 11/18 باشد از همان ابتدا درمان دارویی شروع می‌شود که این‌ها اغلب برای کنترل کافی، به بیش از یک دارو نیازمند هستند. اگر DBP>12 باشد، درمان فوری دارویی نیاز است.

نکته: اگر SBP>16 باشد افزایش فشار خون (HTN) Isolated syst. نامیده می‌شود. این حالت به‌طور شایع در افراد مسن (از دهه‌ی پنجم به بعد) رخ می‌دهد. در این‌ها نیز اول درمان غیردارویی امتحان می‌شود که اگر مؤثر نبود، دارو اضافه می‌شود.

ملاحظات فردی در درمان افزایش فشار خون (Hypertension)

• بیمار جوان (کم‌تر از 35 سال) عموماً به‌عنوان فردی فعال با افزایش تون سمپاتیکی و افزایش رنین پلاسما شناخته می‌شود. دیورتیک‌ها، ACEI‌ها، بلاکرهای آلفا و بتا توام و کلسیم بلاکرها و بلاکرهای انتخابی آلفا یک، داروهای ترجیحی هستند. بتا بلاکرها نیز به‌تنهایی مؤثراند ولی می‌توانند سبب کاهش HDL، افزایش کلسترول و اختلال عملکرد جنسی شوند و یا به علت کاهش برون‌ده قلبی، مانع انجام حرکات ورزشی شوند.
• بیمار مسن (> 60 سال): معمولاً افزایش مقاومت عروقی، کاهش فعالیت رنین پلاسما و LVH دارند. مشکلات همراه نیز باید درنظر گرفته شوند و دوز دارو در افراد مسن باید تدریجاً افزوده شود. دیورتیک اغلب درمان اولیه انتخابی در این گروه است. کلسیم بلاکرها نیز انتخاب خوبی هستند. مهارکننده‌های ACE نیز مؤثراند. بتا بلاکرها، به‌خصوص پس از MI مؤثر و بی‌خطراند ولی چون ممکن است مقاومت عروق محیطی را افزایش داده، برون‌ده قلبی را کم کرده و HDL را کاهش دهند، باید با احتیاط به‌کار روند. از عوامل موجد هیپوتانسیون وضعیتی باید اجتناب شود مثل پرازوسین و گوانتیدین. عوامل آلفا آدرنرژیک مرکزی در افراد مسن مؤثراند اما اغلب خواب آورند.
• بیماران چاق: در این‌ها مقاومت عروقی نسبتاً بالا بوده، حجم داخل عروقی و برونده قلبی نیز بالاتر است. با وجودی‌که این‌ها به دیورتیک‌ها پاسخ می‌دهند اما هدف اولیه درمان، کاهش وزن است که باعث کاهش BP و پسرفت LVH می‌گردد.
• بیماران دیابتی مبتلا به نفروپاتی: ACEI‌ها باید به‌عنوان خط اول درمانی به‌کار روند زیرا پروتئینوری را کاهش داده و پیشرفت افت عملکرد کلیه را کند می‌کنند. هیپرکالمی شایع‌ترین عارضه جانبی در بیماران دیابتی تحت درمان با ACEI می‌باشد (به‌خصوص اگر کاهش متوسط تا شدید GFR وجود داشته باشد) کلسیم بلاکرها نیز در بیماران دیابتی مؤثراند.
• بیمار مبتلا به LVH: این‌ها در معرض خطر MI و مرگ و میر قرار دارند. با پس‌رفت LVH ممکن است این عوارض کاهش یابد. محدودیت سدیم، کاهش وزن و تمام داروها به جز وازودیلاتورهای مستقیم‌الاثر، توده بطن چپ و ضخامت دیواره را کاهش می‌دهند. در یک بررسی مشخص شده که ACEI‌ها بیشترین اثر را در پسرفت LVH دارند.
• بیمار مبتلا به CAD: این‌ها در معرض آنژین ناپایدار و MI قرار دارند، لذا بتا بلاکرها به‌عنوان اولین خط درمان به‌کار می‌روند. (چون پیشرفت به سمت MI را کم می‌کند) در MI حاد، کلسیم بلاکرها باید با احتیاط به‌کار بروند. نیترات‌ها و ACEI نیز در بیماران CAD مفیدند.
• بیمار مبتلا به ناکفایتی مزمن کلیوی: این‌ها احتباس سدیم و آب دارند لذا دیورتیک‌ها کارآمد هستند. با Cr>2.5 mg/dl لوپ دیورتیک‌ها، مؤثرترین گروهند. کنترل BP در این‌ها، پیشرفت به سمت ESRD را کاهش می‌دهند.
• بیمار مبتلا به CHF: این‌ها در معرض خطر اتساع بطن چپ و مرگ ناگهانی قرار دارند. ACEI‌ها، مرگ و میر را در این افراد کاهش می‌دهد. در بیمارانی که آثار اینوتروپ منفی کلسیم بلاکرها نامطلوب است، این داروهاب اید با احتیاط به‎کار بروند. نیترات‌ها و هیدرالازین، مرگ و میر را در مبتلایان به HF (بدون توجه به وجود هایپرتانسیون) کاهش می‌دهند اما در سندرم‌های کرونری ناپایدار، تاکیکاردی رفلکسی ناشی از هیدرالازین می‌تواند سبب ایسکمی گردد.

درمان‌های غیر دارویی افزایش فشار خون (Hypertension)

بیماران مبتلا به فشار خون باید تشویق شوند که مشی زندگی (life-style) خود را عوض کنند.

• کاهش وزن: بیماری که وزنی بیش از 10% وزن ایده‌آل دارد باید به کاهش وزن ترغیب شود. کاهش وزن، علاوه‌بر کمک به کنترل افزایش فشار خون (HTN)، باعث اصلاح وضعیت کلسترول، دیابت و پسرفت LVH نیز می‌گردد.
• ترک سیگار، اقدامی مؤثر در تقلیل خطرات قلبی-عروقی و TOD میباشد.
• ورزش دینامیک منظم: انجام مداوم ورزش‌های دینامیک نیمه شدید (مثل قدم زدن، دویدن و شناکردن) سبب کاهش وزن، کمک به دفع نمک و کاهش Bp می‌گردد. ورزش منظم سبب کاهش SBP در حدود 10 mmHg می‌شود. ورزش باید حداقل 3 بار در هفته و هربار 30 دقیقه انجام شود و ضربان قلب را به 60 تا 70 درصد ضربان قلب پیش‌بینی شده برای سن بیمار افزایش دهد.

نکته: بیماری که CAD شناخته شده دارد یا فرد بالای 40 سالی که ریسک فاکتورهای متعد CAD دارد، باید قبل از شروع برنامه ورزشی، تست ورزش شود.

• مقادیر زیاد اتانول واضحاً اثر وازوپر سوری دارد لذا باید نوشیدن الکل تعدیل شود.
• اصلاح رژیم غذایی: محدودیت سدیم وسیله‌ای مؤثر و بی‌خطر در کاهش BP است. همچنین ممکن است مقاومت دارویی را کم کرده و اثر بخشی دارو را تقویت کند (دریافت نمک باید کم‌تر از 6 گرم در روز باشد) مصرف پتاسیم به‌عنوان یک عامل درمانی مورد بحث است اما سطوح پتاسیم باید حتماً در سطوح طبیعی نگه داشته شود. هیپوکلسمی می‌تواند سبب افزایش فشار خون (HTN) با تشدید آن شود لذا باید کلسیم در سطوح طبیعی نگهداری شود. کاهش مصرف منیزیم نیز رابطه مستقیمی با افزایش فشارخون دارد. دریافت کلسترول و پربی اشباع شده نیز باید تقلیل یابد.
• پیشگیری اولیه: ایجاد اصلاحات کارآمد فوق در مشی زندگی، بروز هیپرتانسیون بعدی را در تمام افراد کاهش می‌دهد. لذا افرادی که BP در محدوده‌ی High Normal دارند یا سابقه‌ی خانوادگی افزایش فشار خون (HTN)، رژیم پرنمک، چاقی و مصرف فراوان الکل دارند، کاندید پیشگیری اولیه می‌باشند.

درمان دارویی افزایش فشار خون (Hypertension)

عوامل خط اول درمان عبارت‌اند از: دیورتیک‌ها، بتابلاکرها، کلسیم بلاکرها، ACEI و آلفابلاکرها. به کار بردن دیورتیک‌های تیازیدی و بتابلاکرها عوارض قلبی-عروقی و مغزی را بیشتر کاهش می‌دهد لذا اگر کنتراندیکاسیونی وجود نداشته باشد (مثل هیپرلیپیدمی، عدم تحمل گلوکز و یا اسید اوریک بالا) و یا خصوصیات بیمار، مصرف داروهای دیگر را دیکته نکند، باید دیورتیک تیازیدی یا بتابلاکر به عنوان خط اول درمان به کار برود.

اکثر مبتلایان به افزایش فشار خون (HTN) مرحله 1 و 2، با درمان تک دارویی کنرل می‌شوند ولی مراحل 3 و 4 معمولاً به درمان با حداقل دو دارو نیازمند هستند. پاسخ فشار خون معمولاً بر اساس گروه دارویی می‌باشد یعنی اگر دارویی قادر به کنترل افزایش فشار خون (HTN) نباشد، بعید است که دارویی از همان گروه، مؤثر باشد. اگر افزایش فشار خون (HTN) با یک دارو کنترل نشود، نیاز به تغییر گروه دارو یا افزودن یک داروی دوم داریم. داروی دوم نیز معمولاً از بین داروهای خط اول درمان انتخاب می‌شود (بهتر است یک دیورتیک باشد) اگر باز هم بیمار به درمان پاسخ نداد عوامل زیر را باید مدنظر قرار داد: 1) هم‌کاری ضعیف بیمار 2) کاربرد داروهای آنتاگونیست (مقلدهای سمپاتیک، ضر افسردگی‌ها، استروئید؛ NSAID، سیکلوسپورین، کافئین، هورمون تیروئیدی، کوکائین، اریتروپویتین) 3) مصرف زیاد الکل 4) علل ثانویه افزایش فشار خون (HTN) 5) افزایش بار حجمی به‌دلیل کم بودن دیورتیک، مصرف زیاد نمک یا ضایعات پیش‌رونده کلیوی 6) فشار خون کاذب، چاقی و بالاخره فشار خون مقاوم به درمان.

انواع داروها

دیورتیک‌ها

• وقتی‌که نارسایی کلیه وجود ندارد (Cr<2.5 mg/dl) هیدروکلرتیازید و کلرتالیدون داروی انتخابی هستند:

Hydrochlorothiazide (tab 50 mg) 12.5-50 mg once daily

 Chlorthalidone (tab 100 mg) 12.5-50 mg یا یک روز در میان یا هر روز خطر هیپوکالمی با کلرتالیدون بیشتر از هیدروکلر تیازید است لذا بهتر است با مقادیر کم و یک روز در میان شروع شود. جهت کاهش خطر هیپوکالمی، می‌توان از تریامترن H استفاده کرد که محتوی 50 mg تریامترن (از گروه K Sparing) و mg 25 هیدروکلرتیازید است:

Tab triamterene – H 1/2 – 2 tab/Day

= وقتی‌که نارسایی کلیه و یا CHF شدید تا متوسط وجود دارد از لوپ دیورتیک‌ها استفاده می‌شود مثل:

Furosemide (Lasix: tab 40 mg, Amp20mg/2ml) 20 – 300mg/BID

Ethacrynic Acid (tab 50 mg) یا 25-100mg/BID

= دیورتیک‌های نگه‌دارنده‌ پتاسیم، همراه با دیگر دیورتیک‌ها جهت جلوگیری از هیپوکالمی به‌کار می‌روند مثل:

Spironolactone (Aldactone: tab 25 mg) 25-100 mg/Day/BD

نکته: حدود یک چهارم بیمارانی که دیورتیک می‌گیرند دچار هیپوکالمی می‌شوند مگر اینکه هم‌زمان دیورتیک نگهدارنده پتاسیم دریافت کنند، مصرف پتاسیم خوراکی را زیاد کنند و از مصرف داروهای مسهل بکاهند.

نکته: استفاده توام دیورتیک با ACEI موجب افت شدید فشار خون می‌ش.د. لذا با اضافه کردن ACEI به درمان، دیورتیک باید کم شده یا قطع گردد.

نکته: در یک سوم بیمارانی که دیورتیک می‌گیرند، هیپرپوریسمی به‌وجود می‌آید که اگر سبب بروز یا تشدید نقرس گردد می‌توان از پروبنسید استفاده کرد (Probenecid 250 mg/BID)

نکته: NSAID‌ها ممکن است سبب مهار اثرات آنتی‌هیپرتانسیو تیازیدها و لوپ دیورتیک‌ها گردند.

بیشتر بخوانید: همه چیز درباره فشار خون | حمله یا کریز فشارخون

بتابلوکرها

• جزو داروهای خط اول هستند (حصوصاً در افراد جوان و میان‌سال و وجود افزایش فعالیت سمپاتیکی) آتنولول یک بتابلاکر کاردیوسلکتیو است (فقط B¹ را در قلب بلوک می‌کند) ولی پروپرانولول غیراختصاصی است (علاوه‌بر B¹، B² را که در برونشیول‌ها و عروق محیطی وجود دارد را نیز بلوک می‌کند)

Atenolol (tab 50,100mg) 50-200mg/once daily

استفاده از بتابلاکرها در موارد زیر ممنوع است: 1) نارسایی قلبی 2) بلوک A.V. (خصوصاً درجه II) 3) آسم 4) دیابت خصوصاً افرادی که مستعد هیپوگلیسمی هستند. 5) اختلالات عروق محیطی 6) همراه با دیگر داروهای مؤثر بر انقباض میوکارد و هدایت دهلیزی بطنی (مثل وراپامیل)

ACE Inhibitors

• داروی انتخابی در هیپرتانسیون همراه با CHF متوسط تا شدید، LVH و نفروپاتی زیابتی هستند. عوارض شایع این‌ها عبارت است از: هیپوتانسیون ارتوستاتیک، سرفه، هیپرکالمی، آنژیوادم، راش، پروتئینوری، لکوپنی و تغییر طعم دهان.

Captopril (tab 25,50mg) 6.25mg – 150mg/TDS/ Enalapril (tab 5,20 mg) 10 – 40 mg/Day/ single dose or BD

این داروها، هایپوکالمی، هایپرکلسترولمی و هایپریوریسمی ناشی از دیورتیک‌ها را کاهش می‌دهند.

کلسیم بلاکرها

• این‌ها خصوصاً در درمان افزایش فشار خون (HTN) همراه با آنژین مؤثراند. به علت داشتن اثرات اینوتروپ منفی (خصوصاً نیفیدیپین) و کرونوتروپ منفی (خصوصاً وراپامیل) استفاده از این داروها در موارد CHF، بلوک قلبی، WPW و SSS ممنوع است. عوارض شایع این‌ها شامل یبوست (خصوصاً در افراد پیر) سردرد، برافروختگی و ادم مچ پت (بیشتر با آدالات) می‌باشد.
• Nifedipine (Adalat: cap 5,10 mg, Drop 10 mg/8Drop) 10 – 20 mg/TDS
• Verapamil (Isoptin: Amp 5 mg/2ml, tab 40 mg) 80 – 480 mg/Day BD یا TDS
• Diltiazem (tab 60 mg, inj 100mg/Vial) 30 – 90mg/TDS تا QID

آلفا یک بلوکرها

عمدتاً در فئوکروموسیتوم، موارد اورژانس افزایش فشار خون (HTN) و نارسایی کلیه به‌کار می‌روند. هیپوتانسیون ارتوستاتیک در این‌ها شایع است:

Prazocin (tab 1,5 mg) 1-5 mg Q 4-8h

آگونیست‌های آلفادو آدرنرژیک (با اثر مرکزی)

Methyldopa (Aldomet: tab 250 mg) 250 – 1000 mg/Q8 – 24 hr <ax 3 g/Day

شایع‌ترین عارضه متیل دوپا خواب‌آلودگی است.

Clonidine (tab 0.2 mg) 0.2 – 2.4 mg/Day/BD

آنتاگونیست‌های محیطی

• این داروها در موارد مقاوم به کار می‌روند. شایع‌ترین عارضه آن‌ها هیپوتانسیون ارتوستاتیک و فعالیتی است. مثل گواننتیدین و رزرپین.

نکته: بتابلاکرهای کاردیو سلکتیو (مثل آتنولول) را در دوزهای پایین می‌توان در مبتلایان به برونکواسپاسم ملایم، DM و بیماری عروقی محیط‌ بااحتیاط به کاربرد اما در دوزهای بالا، این‌ها خاصیت انتخابی خود را از دست داده و می‌توانند سبب بروز عوارض ناخواسته شوند.

افزایش فشار خون (HTN) می‌تواند بخشی از چندین سندرم ناشی از محرومیت دارویی، شامل الکل، کوکائین و ضد دردهای مخدر باشد.

1) محرومیت از الکل با عوارص و مرگ و میر قابل توجهی همراه است. درمان افزایش فشار خون (HTN) و افزایش فعالیت سمپاتیک ناشی از محرومیت از الکل، در بیمارانی که کاندید درمان با بنزودیازپین نیستند عبارت است از: کلونیدین (0.2 mg po tid برای روز اول، bid برای روز دوم و سپس کاهش یابد) یا آتنولول (100 mg po برای ضربان قلب بالای 80، 50mg روزانه برای ضربان قلب 79-50 و اگر ضربان قلب کمتر از 50 باشد دوز را در همین حد نگه دارید).

2) کوکائین و سایر داروهای مقلد سمپاتیک (مثل آمفتامین‌ها و فن سیکلیدین) در مسمومیت حاد یا زمانی که پس از مصرف بلند مدت، دفعتاً قطع شوند، می‌توانند باعث افزایش فشار خون (HTN) شوند که اغلب با سایر صدمات ارگان هدف عارضه‌دار می‌شود (مثل ایسکمی قلبی، CVA و تشنج) لابتولول و فنتولامین در درمان فوری مؤثر بوده و نیترو پروساید سدیم را نیز می‌توان به عنوان جانشین به‌کار برد.

3) محرومیت از ضد درد نارکوتیک عوارض زیاد و گاه مرگ می‌دهد. علایمی چون تهوع، لرزش، تاکیکاردی و افزایش فشار خون (HTN) با به‌کار بردن کلونیدین (0.2 mg bid و افزایش آن تا حداکثر 25µg/kg/d bd) به نحو مؤثری درمان می‌گیرند. اگر DBP<60 بوده یا خواب‌آلودگی حادث گردد باید از کاربرد کلونیدین خودداری کرد.

4) مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز مصرف شده در غذا یا به‌عنوان دارو، کاتکولامین اضافی تولید کرده و باعث افزایش فشار خون (HTN) تسریع شده می‌شوند. تداخلات آن با TCA‌ها، پتدین، متیل دوپا، لوودوپا، عوامل مقلد سمپاتیکی و آنتی‌هیستامین‌ها شایع است. غذاهای پر مصرف حاوی تیرامین که باعث این سندرم می‌شوند عبارت‌اند از: برخی پنیرها، شراب قرمز، آبجو، شکلات، جگر مرغ، گوشت پردازش شده، شاه ماهی، لاقلای پهن، کمپوت انجیر و مخمر. نیترو پروساید، لابتولول و فنتولامین در درمان این نوع افزایش فشار خون (HTN) به‌کار می‌رود.

قطع داروهای افزایش فشار خون

داروهای ضد فشار خون ندرتاً قطع می‌شوند اما در صورت نیاز به قطع باید تدریجاً (و طی چند روز تا چند هفته) قطع شوند. چراکه اکثر بیماران متعاقب قطع، یک بازگشت تدریجی در افزایش فشار خون (HTN) را تجربه خواهند کرد. هنگام تعویض نوع داروهای ضد فشار خون نیز بهتر است که طی کاهش تدریجی داروهای قلبی، داروهای جدید تدریجاً افزایش یابند. علت این احتیاطات این است که گاه در 24 تا 72 ساعت اول پس از قطع دارو، یک سندرم محرومیت حاد به‌وجود می‌آید که در عده کمی از بیماران ممکن است سبب عوارضی چون انسفالوپاتی، استروک، MI و مرگ ناگهانی گردد. شیوع این سندرم با عوامل آدرنرژیک مرکزی اثر (خصوصاً کلونیدین) و بتابلاکرها خیلی بیشتر است ولی با سایر عوامل نیز گزارش شده است. این سندرم را عموماً می‌توان با کاربرد مجدد داروهای قبلی درمان نمود. اگر داروهای قبلی ناشناخته بوده و به کاربرد داروی تزریقی نیاز باشد، نیتروپروساید سدیم، داروی انتخابی خواهد بود. در سندرم قطع ناشی از کلونیدین، نباید از بتابلاکرها استفاده کرد زیرا در این حالت، فعالیت متقابل آلفا آدرنرژیک تقویت شده و ممکن است افزایش فشار خون (HTN) را وخیم سازد. لابتولول در این حالت می‌تواند سودمند باشد.

بیشتر بخوانید: تاثیر ورزش در دیابت | راهی جدید برای جلوگیری از بیماری قلبی در دیابت نوع ۱ | دیابت چیست؟ همه چیز درباره دیابت

بیماران دیابتی و افزایش فشار خون

شیوع افزایش فشار خون (HTN) در افراد دیابتی، بیشتر از افراد غیر مبتلاست و با پیشرفت نفروپاتی نیز رابطه مستقیم دارد. دیورتیک‌ها با ایجاد هیپوکالمی، می‌توانند سبب کاهش اثر انسولین و اختلال در تنظیم قند خون شوند. بتابلاکرها نیز به دلیل ماسکه کردن علایم هیپوگلسیمی، داروی خوبی در دیابتیک‌ها نیستند. داروی انتخابی در این‌ها کاپتوپریل است تا (6.25 mg bid 50 mg/TDS) که با دوز کم شروع شده و با کنترل K و Bun و Cr تدریجاً افزایش داده می‌شود. در مواردی‌که پرتئینوری آشکار (> 300 mg/day) و یا Cr> 2 ,g/dl وجود دارد، منطقی است که از لاریکس استفاده شود. از تظاهرات شایع دیابت، نوروپاتی اتونوم است که می‌تواند سبب هیپوتانسیون ارتوستاتیک شود. در این‌ها باید از جوراب‌های واریس استفاده کرد. داروی ضد فشار خون مناسب در این‌ها، کلسیم بلاکر و ACElnh می‌باشد. (مصرف ACEI‌ها در نارسایی حاد کلیه یا تنگی دو طرفه شریان کلیوی ممنوع است زیرا باعث تشدید نارسایی کلیوی می‌شود.)

ارتباط CRF و افزایش فشار خون

اکثر مبتلایان به CRF، به علت احتباس آب و نمک، مبتلا به افزایش فشار خون (HTN) خواهند شد. بهترین درمان در این موارد دیورتیک است. اگر کلیرانس کراتی‌نین بالای 40 باشد، دیورتیک‌ها تیازیدی مؤثر و کافی خواهند بود ولی اگر کم‌تر از این مقدار باشد، به دیورتیک‌های قوی مثل لازیکس نیاز خواهیم داشت. اگر به دیورتیک و محدودیت نمک و آب پاسخ داده نشود، می‌توان از هیدرالازین، متیل دوپا، ACRI‌ها، کلسیم بلاکرها، بتابلاکرها، پرازوسین یا کلونیدین استفاده کرد. در موارد مقاوم به تمام درمان‌های فوق، میتوان مینوکسیدیل را به‌کار برد.

بیشتر بخوانید: آزمایش تحمل گلوکز بارداری ،غربالگری از نظر دیابت در دوران بارداری | بیماری-مادرزادی-قلب

بارداری (حاملگی) و افزایش فشار خون

در سنین حاملگی مصرف OCP در اکثر موارد DBP و SBP را کمی بالا می‌برد که معمولاً در طیف نرمال باقی می‌ماند ولی حدود 5% افرادی که بیش از 5 سال OCP مصرف کرده‌اند به فشار خون مبتلا می‌شوند. ریسک ابتلا در زنان چاق، زنانی که بیش از 35 سال دارند و زنان سیگاری و الکلی بیشتر است. در موارد نادر، فشار خون‌های بسیار بالا و بدخیم نیز ممکن است ایجاد گردد. اولین قدم درمانی در این‌ها، قطع OCP است که در اکثر موارد طی چند ماه سبب نرمال شدن BP می‌شود. اگر فشار خون بعد از 3 تا 6 ماه هم‌چنان بالا باقی بماند به درمان دارویی نیاز دارد. با توجه به نقش تئوریک آلدوسترون در این نوع افزایش فشار خون (HTN)، استفاده از اسپیرونولاکتون در این موارد توصیه می‌شود.

نکته: با کاهش BP میزان مرگ و میر در بیمار هیپرتانسیو کاهش می‌یابد تا این‌که به نقطه‌ای می‌رسیم که کاهش بیشتر DBP، سبب افزایش مرگ و میر می‌شود. لذا توصیه می‌شود که DBP به کم‌تر از 85 و SBP به کم‌تر از 135-125 نرسد.

نکته: اگر فشار خون برای مدت یک سال به خوبی تحت کنترل باشد، و در چهار ویزیت مختلف صابت مانده باشد، می‌توان تعداد و دوزاژداروها را به تدریج کاهش داد و در بعضی از موارد حتی یک یا تمام داروها را قطع کرده و فقط پیگیری منظم صورت می‌دهیم.

بیشتر بخوانید: یافتن بهترین متخصص و فوق تخصص قلب و عروق | یافتن فوق متخصص قلب خوب در تهران